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INFO 03 · Versión Pública · Divulgación científica
ClinicalTrials.gov · NCT06430671 · Cellerys AG · REGENIQ Ciencia
Julio 2026 REGENIQ
ClinicalTrials.gov · NCT06430671 · Ensayo Activo 2025
Un péptido acopladoa glóbulos rojosle enseña alsistema inmunea no atacarse.
El ensayo RED4MS prueba CLS12311 en esclerosis múltiple recurrente-remitente: péptidos que inducen tolerancia inmune específica sin suprimir todo el sistema.
Lo que descubrió la ciencia
Péptidos acoplados a glóbulos rojos propios del paciente re-educan al sistema inmune para que deje de atacar el tejido nervioso.
Sin inmunosupresión global. Sin efectos secundarios sistémicos. Tolerancia antígeno-específica.
Tres datos que importan
EM RR
Indicación
Esclerosis múltiple recurrente-remitente. Afecta el SNC. Hoy no tiene cura — solo tratamientos que frenan la progresión.
F1/2
Fase clínica
Ensayo Fase 1/2: seguridad y eficacia inicial en humanos. Activo y reclutando en 2025.
Auto
Tratamiento autólogo
CLS12311 usa los propios glóbulos rojos del paciente acoplados con péptidos antigénicos. Personalizado.
¿Qué significa esto?
La nueva frontera: péptidos que re-programan. En lugar de suprimir todo el sistema inmune — con efectos secundarios graves — este enfoque le enseña a distinguir lo propio de lo dañino. Si los péptidos logran inducir tolerancia en EM, el mismo mecanismo podría aplicarse a artritis reumatoide, Hashimoto, lupus y otras condiciones autoinmunes crónicas.
Fuente científica indexada
RED4MS · NCT06430671 · Cellerys AG · Fase 1/2 · Activo reclutando · Actualizado marzo 2025 Intervención: CLS12311 (glóbulos rojos autólogos acoplados con péptidos) · ClinicalTrials.gov
INFO 03 · Versión Profesional · Acceso con registro médico
Lectura Clínica · RED4MS · NCT06430671 · Para Profesionales
Julio 2026 REGENIQ
Inmunología · Tolerancia antígeno-específica · Diseño del ensayo
RED4MS — NCT06430671: Tolerancia inmune mediante péptidos acoplados a eritrocitos
Mecanismo · Evidencia · Protocolo
01
Extracción y acoplamiento
Eritrocitos autólogos extraídos del paciente. Acoplados con péptidos antigénicos de mielina (MBP, MOG, PLP) mediante unión covalente a superficie eritrocitaria.
02
Inducción de tolerancia
Eritrocitos peptídicos fagocitados por células dendríticas en bazo. Activa vía tolerogénica: expansión de células T reguladoras (Treg) antígeno-específicas.
03
Supresión selectiva
Treg inducidas suprimen específicamente la respuesta autoinmune contra mielina, sin afectar inmunidad general contra patógenos. Tolerancia periférica antígeno-específica.
04
Estado y endpoints
Fase 1/2 activa (2025). Primarios: seguridad y farmacodinámica de CLS12311. Secundarios: lesiones MRI, recaídas clínicas y marcadores inmunológicos de tolerancia.
"Reemplazar inmunosupresión global por precisión molecular es el cambio de paradigma que la neurología necesita. La tolerancia antígeno-específica mediante eritrocitos es uno de los enfoques más prometedores en autoinmunidad."
— Lectura clínica · NCT06430671 · RED4MS · Cellerys AG · 2025
Esclerosis MúltipleTolerancia InmuneEritrocitos AutólogosCLS12311Células T ReguladorasNCT06430671Fase 1/2Cellerys AG
Evidencia indexada
· NCT06430671 · RED4MS · ClinicalTrials.gov · Mar 2025
· Cellerys AG — CLS12311 (autologous peptide-loaded RBCs)
· Antigen-specific tolerance in autoimmune disease · Nat Rev Immunol 2024
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